溶血性黄疸

溶血性黄疸,主要是红细胞本身的内在缺陷或红细胞受外源性因素损伤,使红细胞遭到大量破坏,释放出大量的血红蛋白,致使血浆中非脂型胆红素含量增多,超过肝细胞的处理能力则出现黄疸.另外,脾脏机能亢进时,使红细胞破坏破坏,由于大量红细胞的破坏,形成大量的非结合胆红素,超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力,另一方面,由于溶血性造成的贫血,缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用,削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能、使非结合胆红素在血中潴留,超过正常的水平而出现黄疸.新生儿溶血性黄疸新生儿出生24小时后血清胆红素由出生时的17～51μmol/L(1～3mg/dl)逐步上升到86μmol/L(5mg/dl)或以上临床上出现黄疸而无其它症状,1～2周内消退,这种情况被称为新生儿溶血性黄疸.最常见原因是ABO溶血,它是因为母亲与胎儿的血型不合引起的,以母亲血型为0、胎儿血型为A或B最多见,且造成的黄疸较重；其他如母亲血型为A、胎儿血型为B或AB;母亲血型为B、胎儿血型为A或AB较少见,且造成的黄疸较轻.这样一来,一些父母会十分紧张,担心孩子会发生ABO溶血,其实要说明的一点是：不是所有ABO系统血型不合的新生儿都会发生新生儿溶血性黄疸.据报道新生儿ABO血型不合溶血的发病率为11.9%.

（1）巩膜多见轻度黄染,在急性发作时有发热,腰背酸痛,皮肤粘膜往往明显苍白;

（2）皮肤无瘙痒;

（3）有脾大;

（4）有骨髓增生旺盛的表现;

（5）血清总胆红素增高,一般不超过85μmol/L,主要为间接胆红素增高;

（6）尿中尿胆原增加而无胆红素,急性发作时有血红蛋白尿,呈酱油色,慢性溶血时尿内含铁血黄素增加,24小时粪中尿胆原排出量增加;
（7）在遗传性球形细胞增多时,红细胞脆性增加,地中海贫血时脆性降低.

所以,如果大家出现溶血性黄疸的症状时一定要引起重视,尽早到医院做全面检查,以便对症用药治疗,避免病情恶化影响到患者的生命安全.

溶血性黄疸的诊断主要靠下列实验室检查：

（1）粪胆原及尿胆原含量增加;

（2）血清胆红素增加凡登伯试验呈间接反应;

（3）血中网织红细胞增多;

（4）血清铁含量增加;

（5）骨髓红系统增生旺盛.

溶血性黄疸是由于新生儿溶血病引起的.新生儿溶血病又称母子血型不合溶血病,是母亲对胎儿红细胞发生同种免疫反应引起的溶血性疾病,是新生儿病理性黄疸最常见的原因,也是引起新生儿胆红素的最重疾病.主要的危害是宝宝刚出生的半个月,由于此时尚未建立婴儿血脑屏障,由于溶血产生的胆红素容易侵犯脑部,造成胆红素脑病,宝宝会出现嗜睡、反应低下、吮吸无力、拥抱反射减弱、肌张力减低等,偶有尖叫和呕吐.一般持续约12-24小时.这是轻者,如果继续加重,病情就会演变到痉挛期,该期会出现严重的神经系统的症状.此外,溶血病还会产生以下情况：

1、水肿：由严重溶血所致,存活儿可全身水肿,皮肤苍白,胸腹腔积液,并有心力衰竭表现,如心率增快、心音低钝、呼吸困难等.

2、贫血：轻者不易察觉,重者可因贫血引起心力衰竭,ABO溶血早期少有血红蛋白低于120g/L,而Rh溶血者出生后48小时内常降至120g/L以下,大部分Rh溶血及少数ABO溶血者可在出生后3~6周出现后期贫血.

3、肝脾肿大：发生在较大量溶血时,由髓外造血增生所致,以Rh溶血较常见.

4、全身表现：溶血重者可有精神萎靡、嗜睡、吃奶少、少哭.

1、光疗：患儿暴露于波长440nm的光线下能使血清胆红素下降,防止核黄疸的发生,如核黄疸已经发生则可使其恢复快一些.经这种光线照射后,胆红素被光氧化变成无色物质,从尿和胆汁排出体外.这种治疗简便易行,有一定疗效.一种简便的方法是将40W蓝色荧光管7支作为光源.将患儿置于保温箱中,除去衣服及尿布,用黑眼罩(纱布裹黑纸)遮盖双目.将光源置于离体表33～35cm处,每小时改变一次体位以增加光照面积.光照时间大多为24～48小时,最长可达96小时.治疗过程中要注意液体补给(以防脱水)和护肝治疗.经这种治疗,皮肤黄疸消退和血清胆红素下降均较快.

2、输血：血清间接胆红素如超过20mg/dl(342μmol/L),需采用换血输血.供血者须先作G6PD缺乏的过筛试验,必须没有G6PD缺乏方可供血,以免输血后加重和黄疸.避免亲属供血.黄疸不严重者不需输血.

生理性黄疸怎么治疗呢!家长们不必担心

新生儿生理性黄疸是能自愈生理性黄疸是不需治疗,生男生女帮提醒：注意新生儿的保暖,适当提早喂养,供给足够的水分和热能,及早排出胎便,减少胆红素的肠肝循环,可以减轻生理性黄疸的程度.同时应注意与夹杂的病理性黄疸鉴别.但遇黄疸较严重时,应予光疗并作进一步检查,以防夹杂病理性黄疸.