小儿麻痹症

脊髓灰质炎又称小儿麻痹症是由脊髓灰质炎病毒引起的急性传染病。本病的传染源是患者及病毒携带者，其中隐性感染者及无症状的患者由于不易被发现且数量较多，故为主要传染源。本病病毒主要是经口侵入，但在病前3-5日至发病后1周左右亦可经呼吸道由飞沫侵入人体。人群对本病普遍易感，感染能产生对同型病毒的持久免疫力。新生儿由于从母体内获得抗体而不易患病，生后3-4个月抗体降至最低水平。最好在生后3-4个月应用疫苗。脊髓灰质炎一般多发生于小儿，部分患者可发生驰缓性神经麻痹，故又称“小儿麻痹症”。但成人亦可发病。感染后不发病但能通过感染而获得免疫力者，医学上称为隐性感染，隐性感染者远比发病者多，约占流行期的90%以上，而出现麻痹的病例仅占其中的极少数，一般少于1%。然而，一旦发生麻痹，往往留有不同程度的后遗症，严重者甚至终生残疾。

小儿麻痹症是由感染脊髓灰质炎病毒引起的急性传染病，因感染者自身免疫力不同，导致本病可出现不同类型。

1、隐性感染：又称无症状型，即患者在感染脊髓灰质炎病毒后无症状出现。病毒进入人体后只存在于消化道，不侵入血管及中枢神经系统，但可从咽部和粪便中分离出病毒。

2、顿挫型：又称为轻型，病毒可侵犯全身，但神经组织除外。患者可出现感冒样症状，如发热、关节及肌肉酸痛等，一般持续1~3日，症状可自行缓解;胃肠道症状，如食欲减退、恶心、呕吐、腹泻、腹部不适、便秘等;上呼吸道感染症状，如发热、扁桃体肿大、咽部不适、咽部充血等。此期间，患者症状缺乏特异性，很难通过症状判断是否患病。

3、无瘫痪型：脊髓灰质炎病毒侵入中枢神经系统，且经循环神经纤维扩散到全身，但在发病初期出现。此期症状较为明显，主要表现为体温再次上升，即出现双峰热，患者还可出现头痛、肌肉痛、感觉异常、多汗、颈项强直等症状。

4、瘫痪型：此期病毒可侵犯脊髓前角灰质，而引起脑和脑神经病变。患者出现不对称性迟缓性瘫痪，以单侧下肢最常见。近端大肌群受累较远端肌群重，表现为肌张力减低、腱反射消失。若侵犯颅神经，可出现高热、意识障碍、抽搐等症状。

脊髓灰质炎病毒(poliomyelitis virus)为小核糖核酸病毒科的肠道病毒属。电子显微镜下观察病毒呈小的圆球形，直径为24～30nm，呈圆形颗粒状。内含单股核糖核酸，核酸含量为20%～30%。病毒核壳由32个壳粒组成，每个微粒含四种结构蛋白，即VP1～VP4。VP1与人细胞膜受体有特殊亲和力，与病毒的致病性和毒性有关。

1.抵抗力

脊髓灰质炎病毒对一切已知抗生素和化学治疗药物不敏感，能耐受一般浓度的化学消毒剂，如70%乙醇及5%煤酚皂液。0.3%甲醛、0.1mmol/L盐酸及(0.3～0.5)×10-6余氯可迅速使之灭活，但在有机物存在时可受保护。加热至56℃ 30min可使之完全灭活，但在冰冻环境下可保存数年，在4℃冰箱中可保存数周，在室温中可生存数日。对紫外线、干燥、热均敏感。在水、粪便和牛奶中可生存数月。氯化镁可增强该病毒对温度的抵抗力，故广泛用于保存减毒活疫苗。

2.抗原性质

利用血清中和试验可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三个血清型。每一个血清型病毒都有两种型特异性抗原，一种为D(dense)抗原，存在于成熟病毒体中，含有D抗原的病毒具有充分的传染性及抗原性;另一种为C(coreless)抗原，存在于病毒前壳体内，含C抗原的病毒为缺乏RNA的空壳颗粒，无传染性。病毒在中和抗体的作用下，D抗原性可转变为C抗原性，失去再感染细胞的能力。加热灭活的病毒即失去VP4和核糖核酸，而成为含有C抗原的病毒颗粒。应用沉淀反应与补体结合试验可检出天然D抗原及加热后的C抗原。

3.宿主范围和毒力

人类是脊髓灰质炎病毒的天然宿主和储存宿主，猴及猩猩均为易感动物。病毒与细胞表面特异受体相结合并被摄入细胞内，在胞质内复制，同时释出抑制物抑制宿主细胞RNA和蛋白质的合成。

天然的脊髓灰质炎病毒称为野毒株，在实验室内经过减毒处理的病毒株称为疫苗株。疫苗株仅当直接注射到猴中枢神经系统时才能引起瘫痪，而对人神经细胞无毒性。疫苗株病毒，特别是Ⅲ型病毒，在人群中传播时可突变为具有毒性的中间株。对野毒株和疫苗株的最可靠鉴别方法是进行核酸序列分析。

原先存在于肠道内的其他肠道病毒(柯萨奇和埃可病毒等)，可对口服疫苗株病毒产生干扰现象，使之不能定居于肠黏膜上及进入血液循环，从而降低其刺激免疫系统产生抗体的能力。

1、自动免疫：最早采用的为灭活脊髓灰质炎疫苗（Salk疫苗），肌注后保护易感者的效果肯定，且因不含活疫苗，故对免疫缺陷者也十分安全。

2、被动免疫：未服过疫苗的年幼儿、孕妇、医务人员、免疫低下者、扁桃体摘除等局部手术后，若与患者密切接触，应及早肌注丙种球蛋白，小儿剂量为0.2～0.5ml/kg，或胎盘球蛋白6～9ml，每天1次，连续2天。免疫力可维持3～6周。

3、隔离患者：自起病日起至少隔离40天。第1周应同时强调呼吸道和肠道隔离，排泄物以20%漂白粉拦和消毒，食具浸泡于0.1%漂白粉澄清液内或煮沸消毒，或日光下曝晒二天，地面用石灰水消毒，接触者双手浸泡0.1%漂白粉澄清液内，或用0.1%过氧乙酸消毒，对密切接触的易感者应隔离观察20天。

4、做好日常卫生：经常搞好环境卫生，消灭苍蝇，培养卫生习惯等十分重要。本病流行期间，儿童应少去人群众多场所，避免过分疲劳和受凉，推迟各种预防注射和不急需的手术等，以免促使顿挫型感染变成瘫痪型。

小儿麻痹症不会遗传。专家解释，小儿麻痹症乃是由小儿麻痹症病毒引起的急性疾病，而这种病毒是后天染病的，不是遗传性疾病。相反，如果父母患有小儿麻痹症，孩子还有可能会出现抗体，所以反而不易患病。那么小儿麻痹症是怎么出现的呢？

其实，患病的出现大多是由于不良环境所致。小儿麻痹症病毒会通过人体的接触直接传染，因此身体缺乏免疫力的朋友较为危险。脊髓灰质炎病毒会通过口、咽或肠道粘膜侵入人体，一天内即可到达局部淋巴组织，如扁桃体、咽壁淋巴组织、肠壁集合淋巴组织等处生长繁殖，并向局部排出病毒。若此时人体产生多量特异抗体，可将病毒控制在局部，形成隐性感染；否则病毒进一步侵入血循环，导致严重的后果。

有的朋友质疑，他有听说过有家里几个人都出现小儿麻痹症的情况，难道这不是遗传吗？其实，这可能是由于病毒感染所致。专家指出，小儿麻痹症会通过直接接触传染，是一种传染性很强的接触性传染病，因而如果亲密接触的家庭成员则有可能患病。一般来说，本病以粪-口感染为主要传播方式，密切生活接触，不良卫生习惯均可使之播散，因此加重有小儿麻痹症患者的朋友需要格外提高警惕。

不过其实也不必过度担心，虽然人群具有普遍易感性，但是一旦感染就会获持久免疫力，因此，医学也已经有可以进行预防的疫苗可以帮助大家抵抗疾病。专家建议，加重有小儿麻痹症患者的朋友，应连续观察20天，未服过疫苗者可注射丙种球蛋白0.3-0.5ml/kg。此外，做好日常卫生、经常搞好环境卫生，消灭苍蝇，培养卫生习惯等十分重要。

小儿麻痹症可以结婚。结婚生子，是每个人生活的重要组成部分，小儿麻痹后遗症患者也不例外。医学专家早已指出小儿麻痹后遗症残疾人家庭生活能力和健全人是一样的，而且这种疾病并不遗传给下一代。因此，小儿麻痹后遗症患者也可以和健康人一样交朋友、结婚、组成家庭。

但是由于存在肢体运动功能方面的残疾，他们在交异型朋友、实现家庭生活的愿望上确存在一定困难，因此更需要亲人及社会的关心、理解和帮助。有不少关心残疾人的工作单位及社区，主动为小儿麻痹后遗症的人群牵线搭桥介绍对象，也有专门的残疾青年联谊会，为他们扩大了接触面。

小儿麻痹后遗症患者能够组成家庭，但身患残疾时往往生活自理能力较差，有些人甚至还需要别人的照顾，因此在生育上最好实行计划生育，以免增加自身困难和压力，又影响下一代的成长发育。尤其是对于一些有脊柱侧弯、骨盆倾斜或者骨盆发育不好的女性来讲，往往会导致胎儿出生困难，因此在孕前一定要充分咨询专业医生。